D'Wëssenschaft hannert Urolithin A: Wat Dir musst wëssen

Urolithin A (UA)ass eng Verbindung déi duerch den Metabolismus vun der Darmflora a Liewensmëttel reich an Ellagitannine produzéiert gëtt (wéi Granatapfel, Hambieren, asw.). Et gëtt ugesinn als anti-inflammatoresch, anti-alternd, antioxidant, Induktioun vu Mitophagie, etc., a kann d'Blutt-Gehir Barrière iwwerschreiden. Vill Studien hunn bestätegt datt Urolithin A d'Alterung verspéiten kann, a klinesch Studien hunn och gutt Resultater gewisen.

Wat ass Urolithin A?

Urolithin A (Uro-A) ass en Ellagitannin (ET) Typ Darmflora Metabolit. Et gouf offiziell entdeckt an benannt am Joer 2005. Seng molekulare Formel ass C13H8O4, a seng relativ molekulare Mass ass 228,2. Als metabolesche Virgänger vun Uro-A sinn d'Haaptnahrungsquellen vun ET Granatapfel, Erdbeeren, Hambieren, Walnüsse a roude Wäin. UA ass e Produkt vun ETs metaboliséiert vun intestinal Mikroorganismen. UA huet breet Uwendungsperspektiven an der Präventioun a Behandlung vu ville Krankheeten. Zur selwechter Zäit huet UA eng breet Palette vu Liewensmëttelquellen.

Fuerschung iwwer d'antioxidant Effekter vun Urolithins gouf duerchgefouert. Urolithin-A existéiert net am natierlechen Zoustand, awer gëtt duerch eng Serie vu Transformatiounen vun ET duerch Darmflora produzéiert. UA ass e Produkt vun ETs metaboliséiert duerch intestinal Mikroorganismen. Liewensmëttel reich an ET passéieren duerch de Mo an den Dënndarm am mënschleche Kierper, a gi schlussendlech haaptsächlech an Uro-A am Colon metaboliséiert. Eng kleng Quantitéit Uro-A kann och am ënneschten Dënndarm festgestallt ginn.

Als natierlech polyphenolesch Verbindungen hunn ETs vill Opmierksamkeet ugezunn wéinst hire biologeschen Aktivitéiten wéi antioxidant, anti-inflammatoresch, anti-allergesch an antiviral. Zousätzlech zu Liewensmëttel wéi Granatapfel, Erdbeeren, Walnüsse, Himbeeren a Mandelen ofgeleet ginn, sinn ETs och a Gallnüsse, Granatapfelschielen, Myrobalan, Dimininus, Geranium, Betelnuss, Mierbéierblieder, Phyllanthus, Uncaria, Sanguisorba, op Chinesesch fonnt. Medikamenter wéi Phyllanthus emblica an Agrimony.

D'Hydroxylgrupp an der molekulare Struktur vun ETs ass relativ polar, wat net fir d'Absorption vun der Darmwand bäidréit, a seng Bioverfügbarkeet ass ganz niddereg. Vill Studien hunn erausfonnt datt nodeems ETs vum mënschleche Kierper ageholl gi sinn, si vun Darmflora am Colon metaboliséiert ginn an an Urolithin ëmgewandelt ginn ier se absorbéiert ginn. ETs ginn an Ellaginsäure (EA) am ieweschten Magen-Darmtrakt hydrolyséiert, an EA gëtt duerch den Darm passéiert. D'bakteriell Flora veraarbecht weider a verléiert e Laktonring a mécht kontinuéierlech Dehydroxylatiounsreaktiounen fir Urolithin ze generéieren. Et gi Berichter datt Urolithin déi materiell Basis fir d'biologesch Effekter vun ETs am Kierper ass.

Wat ass d'Bioverfügbarkeet vun Urolithin verbonnen?

Wann Dir dëst kuckt, wann Dir Smart sidd, wësst Dir vläicht scho mat wat d'Bioverfügbarkeet vun UA verbonnen ass.

Déi wichtegst Saach ass d'Zesummesetzung vum Mikrobiom, well net all mikrobiellen Aarte produzéiere kënnen. D'Rohmaterial vun UA ass ellagitannine aus Liewensmëttel kritt. Dëse Virgänger ass liicht verfügbar a bal iwwerall an der Natur.

Ellagitannine ginn am Darm hydrolyséiert fir Ellaginsäure ze verëffentlechen, déi weider vun der Darmflora an Urolithin A veraarbecht gëtt.

Laut enger Etude am Journal Cell, nëmmen 40% vun de Leit kënnen natierlech Urolithin A vu sengem Virgänger an notabel Urolithin A ëmsetzen.

Wat sinn d'Funktioune vum Urolithin A?

Anti-Aging

D'fräi Radikal Theorie vum Alterung mengt datt reaktiv Sauerstoffaarten, déi am Mitochondriale Metabolismus generéiert ginn, oxidativen Stress am Kierper verursaachen an zu Alterung féieren, an d'Mitophagie spillt eng wichteg Roll beim Erhalen vun der mitochondrialer Gesondheet an der Integritéit. Et gouf gemellt datt UA d'Mitophagie reguléiere kann an doduerch d'Potenzial fir d'Alterung ze verzögeren. Ryu et al. fonnt datt UA d'Mitochondrial Dysfunktioun erliichtert an d'Liewensdauer an der Caenorhabditis elegans verlängert huet andeems d'Mitophagie induzéiert; an Nager, UA kann Alter-Zesummenhang Muskel Funktioun Réckgang ëmgedréint, beweist, datt UA d'Mitochondrial Funktioun verbessert duerch Muskel Mass verbesseren an Kierper Liewen verlängeren. Liu et al. UA benotzt fir an alternd Hautfibroblasten z'intervenéieren. D'Resultater weisen datt UA den Ausdrock vum Typ I Kollagen wesentlech erhéicht huet an den Ausdrock vu Matrixmetalloproteinase-1 (MMP-1) reduzéiert huet. Et aktivéiert och nuklear Faktor E2-verbonne Faktor 2 (Nuklear Faktor erythroid 2-verbonne Faktor 2, Nrf2) -mediéiert Antioxidant Äntwert reduzéiert intrazellulär ROS, wouduerch staark Anti-Aging Potenzial weist

Antioxidant Effekt

Am Moment si vill Studien iwwer den antioxidative Effekt vun Urolithin duerchgefouert ginn. Ënnert all Urolithin Metaboliten huet Uro-A déi stäerkst antioxidant Aktivitéit, zweet nëmmen op Proanthocyanidin Oligomeren, Catechine, Epicatechin an 3,4-Dihydroxyphenylacetic Seier. De Sauerstoffradikal Absorptiounskapazitéit (ORAC) Test vum Plasma vu gesonde Fräiwëlleger huet festgestallt datt d'Antioxidant Kapazitéit ëm 32% eropgaang ass no 0,5 h vun der Intake vu Granatapfeljus, awer den Niveau vun der reaktiver Sauerstoffaarten huet sech net wesentlech geännert, wärend an Neuro- In Vitro Experimenter op 2a Zellen fonnt datt Uro-A den Niveau vun reaktiven Sauerstoffaarten an Zellen reduzéiere kann. Dës Resultater weisen datt Uro-A staark antioxidant Effekter huet.

03. Urolithin A a kardiovaskuläre a cerebrovaskuläre Krankheeten

D'global Heefegkeet vun Herz-Kreislauf-Krankheeten (CVD) geet vu Joer zu Joer erop, an d'Mortalitéit bleift héich. Et erhéicht net nëmmen déi sozial a wirtschaftlech Belaaschtung, mee beaflosst och d'Liewensqualitéit vun de Leit eescht. CVD ass eng multifaktoriell Krankheet. Entzündung kann de Risiko vu CVD erhéijen. Oxidativ Stress ass verbonne mat der Pathogenese vu CVD. Et gi Berichter datt Metaboliten aus Darmmikroorganismen ofgeleet sinn mam Risiko vu CVD verbonnen.

UA gouf gemellt fir mächteg anti-inflammatoresch an antioxidant Effekter ze hunn, an relevant Studien hu bestätegt datt UA eng gutt Roll bei der CVD spille kann. Savi et al. benotzt en diabetesche Rattemodell fir in vivo Studien iwwer diabetesch Kardiomyopathie ze maachen a fonnt datt UA déi initial inflammatoresch Äntwert vu myokardialen Tissu op Hyperglykämie reduzéiere kann, d'myokardesch Mikroëmfeld verbesseren, an d'Erhuelung vun der Kardiomyozytenkontraktilitéit a Kalziumdynamik förderen, wat beweist datt UA kann als Hëllefsmedikament benotzt ginn fir diabetesch Kardiomyopathie ze kontrolléieren a seng Komplikatiounen ze vermeiden.

UA kann d'Mitochondrialfunktioun an d'Muskelfunktioun verbesseren andeems d'Mitophagie induzéiert. Häerz Mitochondrien si Schlësselorganelle verantwortlech fir Energieräich ATP ze produzéieren. Mitochondrial Dysfunktioun ass d'Haaptursaach vum Häerzversoen. Mitochondrial Dysfunktioun gëtt momentan als potenziell therapeutescht Zil ugesinn. Dofir ass UA och en neie Kandidat Medikament fir d'Behandlung vu CVD ginn.

Urolithin A an neurologësch Krankheeten

Neuroinflammatioun ass e wichtege Prozess an der Optriede an der Entwécklung vun der neurodegenerativer Krankheet (ND). Apoptose verursaacht duerch oxidativen Stress an anormal Proteinaggregatioun triggert dacks Neuroinflammatioun aus, an déi pro-inflammatoresch Zytokine, déi duerch Neuroinflammatioun verëffentlecht ginn, beaflossen dann d'Neurdegeneratioun.

Studien hu festgestallt datt UA anti-inflammatoresch Aktivitéit vermëttelt andeems d'Autophagie induzéiert an de stille Signalregulator 1 (SIRT-1) Deacetyléierungsmechanismus aktivéiert, Neuroinflammatioun an Neurotoxizitéit hemmt, an Neurodegeneratioun verhënnert, suggeréiert datt UA en effektiven Neuroprotective Agent ass. Zur selwechter Zäit hunn e puer Studien erausfonnt datt UA neuroprotective Effekter ausübe kann andeems se fräi Radikale direkt ausléisen an Oxidasen hemmen.

Studien hu gewisen datt Granatapfeljus eng neuroprotective Roll spillt andeems d'Mitochondrial Aldehyd-Dehydrogenase Aktivitéit erhéicht gëtt, den Niveau vum anti-apoptotesche Protein Bcl-xL behalen, d'α-Synuclein Aggregatioun an den oxidativen Schued reduzéieren an d'neuronal Aktivitéit a Stabilitéit beaflossen. Urolithin Verbindungen sinn d'Metaboliten an Effektkomponenten vun Ellagitannine am Kierper an hunn biologesch Aktivitéiten wéi Anti-Entzündung, Antioxidativ Stress, an Anti-Apoptose. Urolithin kann neuroprotective Aktivitéit duerch d'Blutt-Gehir Barrière ausüben an ass eng potenziell aktiv kleng Molekül fir an neurodegenerative Krankheeten z'intervenéieren.

Urolithin A a gemeinsame a spinal degenerative Krankheeten

Degenerative Krankheeten ginn duerch verschidde Faktoren verursaacht wéi Alterung, Belaaschtung an Trauma. Déi heefegst degenerative Krankheeten vun de Gelenker sinn Osteoarthritis (OA) an déi degenerative Spinalerkrankheet intervertebral Disc Degeneratioun (IDD). Optriede kann Schmerz a limitéierter Aktivitéit verursaachen, wat zu Aarbechtsverloscht resultéiert an d'ëffentlech Gesondheet eescht a Gefor bréngt. De Mechanismus vun der UA bei der Behandlung vun der spinaler degenerativer Krankheet IDD kann mat der Verzögerung vun der Nukleus Pulposus (NP) Zellapoptose verbonne sinn. NP ass e wichtege Bestanddeel vun der intervertebral Disc. Et hält d'biologesch Funktioun vun der intervertebral Disc duerch d'Verdeelung vum Drock an d'Erhale vun der Matrixhomeostasis. Studien hunn erausfonnt datt UA d'Mitophagie induzéiert andeems den AMPK-Signalisatiounswee aktivéiert, an doduerch Tert-Butylhydroperoxid (t-BHP) -induzéiert Apoptose vu mënschlechen Osteosarcoma Zell NP Zellen hemmt an intervertebral Disc Degeneratioun reduzéiert.

Urolithin A a metabolesche Krankheeten

D'Heefegkeet vu metabolesche Krankheeten wéi Adipositas an Diabetis klëmmt vu Joer zu Joer, an déi positiv Auswierkunge vun Diätpolyphenole op d'mënschlech Gesondheet goufen vu ville Parteien bestätegt an hunn Potenzial an der Préventioun an der Behandlung vu metabolesche Krankheeten gewisen. Pomegranate Polyphenole a seng intestinal Metabolit UA kënne klinesch Indikatoren am Zesummenhang mat metabolesche Krankheeten verbesseren, wéi Lipase, α-Glucosidase (α-Glucosidase) an Dipeptidylpeptidase-4 (dipeptidylpeptidase-4) involvéiert am Glukose- a Fettsäuremetabolismus. 4), souwéi verwandte Genen wéi Adiponectin, PPARγ, GLUT4 a FABP4, déi d'Adipozytdifferenzéierung an Triglyceriden (TG) Akkumulation beaflossen.

Zousätzlech hunn e puer Studien och fonnt datt UA de Potenzial huet fir Symptomer vun Adipositas ze reduzéieren. UA ass e Produkt vum intestinalen Metabolismus vu Polyphenole. Dës Metaboliten hunn d'Fäegkeet fir TG Akkumulation an Liewerzellen an Adipozyten ze reduzéieren. Abdulrasheed et al. Wistar Ratten mat héijer Fett Diät gefüttert fir Adipositas ze induzéieren. UA Behandlung huet net nëmmen d'Fett Ausscheedung an de Feeën erhéicht, awer och d'viszeral Fettgewebe Mass a Kierpergewiicht reduzéiert andeems d'Genen am Zesummenhang mat Lipogenese a Fettsäureoxidatioun reguléieren. Reduzéiert d'Akkumulation vun der Liewerfett a säin oxidativen Stress. Zur selwechter Zäit kann UA den Energieverbrauch erhéijen andeems d'Thermogenese vu brong Fettgewebe verbessert an d'Brounung vu wäissem Fett induzéieren. De Mechanismus ass d'Erhéijung vun Triiodothyronin (T3) Niveauen a brong Fett an inguinal Fettdepoten. Erhéicht d'Hëtztproduktioun an doduerch géint d'Adipositas.

Zousätzlech huet UA och den Effekt fir d'Melaninproduktioun ze hemmen. Studien hu festgestallt datt UA d'Melaninproduktioun an B16 Melanomzellen wesentlech schwäche kann. Den Haaptmechanismus ass datt UA d'katalytesch Aktivatioun vun Tyrosinase beaflosst duerch kompetitiv Hemmung vun Zelltyrosinase, wouduerch d'Pigmentéierung reduzéiert gëtt. Dofir huet d'UA d'Potenzial an d'Effizienz fir Flecken ze bleichen an ze beliichten. A Fuerschung weist datt Urolithin A den Effekt huet fir d'Alterung vum Immunsystem ëmzegoen. Déi lescht Fuerschung huet festgestallt datt wann Urolithin A als Nahrungsergänzung bäigefüügt gëtt, et net nëmmen d'Vitalitéit vum lymphatesche Beräich vum Mausimmunsystem aktivéiert, mee och d'Aktivitéit vun hematopoietesch Stammzellen verbessert. D'Gesamtleeschtung weist d'Potenzial vun Urolithin A fir den Alter-verbonne Immunsystem Réckgang ze bekämpfen.

Ze summéieren, UA, als intestinal Metabolit vun natierleche Phytochemikalien ETs, huet an de leschte Joeren vill Opmierksamkeet ugezunn. Mat der Fuerschung iwwer déi pharmakologesch Effekter a Mechanismen vun UA ëmmer méi extensiv an déif ginn, ass UA net nëmmen effektiv bei Kriibs a CVD (Kardiovaskulär Krankheeten). Et huet e gudde präventiven an therapeuteschen Effekt op vill klinesch Krankheeten wéi ND (neurodegenerativ Krankheeten) a metabolesch Krankheeten. Et weist och e grousst Uwendungspotenzial an de Beräicher vun der Schéinheet a Gesondheetsversuergung wéi d'Verzögerung vun der Hautalterung, d'Reduktioun vum Kierpergewiicht an d'Inhibitioun vun der Melaninproduktioun.

Suzhou Myland Pharm & Nutrition Inc.

Bei Suzhou Myland Pharm si mir engagéiert fir déi héchst Qualitéitsprodukter zu de beschte Präisser ze liwweren. Eis Urolithin A Pudder gëtt rigoréis getest fir Rengheet a Potenz, a garantéiert datt Dir e qualitativ héichwäertegt Zousaz kritt deen Dir vertraue kënnt. Egal ob Dir cellulär Gesondheet wëllt ënnerstëtzen, Ären Immunsystem stäerken oder allgemeng Gesondheet verbesseren, eis Urolithin A Pudder ass déi perfekt Wiel.

Mat 30 Joer Erfahrung a gedriwwen duerch héich Technologie an héich optimiséiert R&D Strategien, huet Suzhou Myland Pharm eng Rei vu kompetitive Produkter entwéckelt an eng innovativ Life Science Supplement, Custom Synthese a Fabrikatiounsservicer Firma ginn.

Zousätzlech ass Suzhou Myland Pharm och en FDA-registréiert Hiersteller. D'Firma R&D Ressourcen, Produktiounsanlagen, an analytesch Instrumenter si modern a multifunktionell, a kënne Chemikalien vu Milligramm bis Tonnen an der Skala produzéieren, an entspriechen ISO 9001 Standarden a Produktiounsspesifikatioune GMP.